שבץ פרינטלי גורם לשיתוק מוחין (CP) ונכות ארוכת טווח. מחקרים קודמים מצאו כי ייתכן ויש קשר בין שבץ פרינטלי עורקי והפרעות של קרישיות יתר (טרומבופיליה) אך ישנו מיעוט של מחקרים מבוקרים מבוססי אוכלוסייה שבחנו קשר זה. ההבנה של קרישיות יתר בפתוגנזה של שבץ פרינטלי יכולה לתרום לגיבוש אסטרטגיות לטיפול ומניעה של מחלה זו.
עוד בעניין דומה
החוקרים ביצע מחקר מקרה-ביקורת פרוספקטיבי מבוסס אוכלוסייה על מנת לקבוע את הקשר בין מחלות שונות הגורמות לשבץ פרינטלי עם טרומבופיליות ידועות. למחקר גויסו ילדים עם הממצאים הבאים בהדמיית MRI - שבץ עורקי אסכמי נאונטלי (NAIS), שבץ עורקי אסכמי פרינטלי משוער (APPIS) או שבץ ורידי עוברי פריונטריקולרי (PVI). הערכת טרומבופיליה בוצעה לאחר 12 חודשים במקרי שבץ ומקרי ביקורת וכללה רמות פרוטאין C ו-S, אנטיטרומבין, פקטורי קרישה VIII/IX/XI, פיברינוגן, ליפופרוטאין A, הומוציסטאין, לופוס אנטיקואגולנט, נוגדני אנטיקרדיוליפין, גנוטיפ של פקטור V ליידן, פקטור II G20210A ו-מתיללנטטרההידרופולאט רדוקטאז C677T.
במחקר השתתפו 212 ילדים בסך הכול ומתוכם 46 אובחנו עם NAIS,י34 עם APPIS,י55 עם PVI ו-77 מקרי ביקורת (זכרים, 53%; גיל חציוני 4.8 שנים). מתוך 14 פרמטרים שנבדקו לא נצפה הבדל בין הקבוצות ב-12 מתוכם ובכלל זה כל הטרומבופיליות הנפוצות. זמן פרוטרומבין ממוצע היה קצר יותר בקבוצת השבץ (P<0.001). שיעור נוגדני האנטיפוספוליפידים היה נמוך לעומת במקרי ביקורת וללא הבדל בבדיקה חוזרת. שיעורי המוטציות בפקטור V ו-II היו דומים לאוכלוסייה הכללית.
מסקנת החוקרים היא כי במחקר פרוספקטיבי מבוקר מבוסס אוכלוסייה זה נמצא כי קיים קשר מינימלי בלבד בין שבץ פרינטלי לטרומבופיליה. ממצאים אלו לא שוללים את האפשרות להפרעה בקרישה בזמן השבץ אך מעידים על כך שאין צורך בבדיקות סקר בילדות באוכלוסייה זו.
מקור:
Curtis, C. et al. (2017) Blood. 129, 2793.
http://www.bloodjournal.org/content/129/20/2793